Благовест

Антиген плоскоклеточный

Анализы → Антиген плоскоклеточный

Уважаемые пациенты!

 

С 1 июня 2018 г. будут незначительно повышены цены на некоторые анализы, просьба стоимость уточнять у Администратора.

 

Руководство МДЦ «БЛАГОВЕСТ» 

 

Мозговой натрийуретический пептид

brain natriuretic peptide (BNP)

Описание

Маркер оценки функционального состояния сократительного потенциала сердечной мышцы. Мозговой натрийуретический пептид (BNP), являющийся членом семейства натрийуретических пептидов, используют в качестве маркера при диагностике сердечной недостаточности. BNP синтезируется и выделяется в кровоток в ответ на объёмную перегрузку или состояния, вызывающие растяжение желудочка сердца, с целью контроля жидкостного и электролитного гомеостаза путём взаимодействия с системой ренин-ангиотензин-альдостерон.

Уровень BNP повышен у пациентов с дисфункцией левого желудочка. При этом содержание BNP в плазме крови достоверно коррелирует с функциональными классами хронической сердечной недостаточности (по классификации Нью-Йоркской ассоциации по изучению сердечных заболеваний). Определение уровня BNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Физиологическая роль.

Приблизительно 50 лет назад было высказано предположение, касающееся эндокринной функции сердца. Было показано, что расширение предсердий приводит к увеличению натрийуреза. Позже был выделен натрийуретический пептид (НП), впоследствии названный предсердным (ANP). В 1988 г. из мозга свиньи выделили НП, схожий с ANP, который и был назван brain natriuretic peptide (BNP). Последующие эксперименты показали, что BNP продуцируется в кардиомиоцитах желудочков сердца и имеет общие с ANP периферические рецепторы. BNP синтезируется как прогормон (preproBNP). Ген BNP у человека расположен на хромосоме 1 и кодирует preproBNP из 108 аминокислот. В крови биологически активный гормон BNP, состоящий из 32 аминокислот, отделяется от N-терминального участка proBNP. Регуляция секреции BNP происходит на уровне экспрессии гена и в ответ на соответствующие стимулы может возрастать очень быстро. ProBNP имеет более длительный период полураспада (120 мин), чем циркулирующий в кровотоке BNP (20 мин), он может определяться в крови в течение нескольких дней.

Ведущим стимулом синтеза и секреции НП предсердиями и желудочками является повышение давления в камерах сердца и соответственно растяжение этих камер. Нейрогормоны играют ключевую роль в поддержании компенсированного состояния больных с начальными проявлениями сердечной недостаточности, в первую очередь за счет сохранения почечного гомеостаза, водносолевого равновесия и блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в условиях сниженного сердечного выброса. Их эффекты опосредованы такими физиологическими действиями, как: вазодилатация, торможение выработки ренина и альдостерона, снижение нагрузки на миокард, а также улучшение коллатерального коронарного кровотока. Кардиопротекторное действие BNP в условиях ишемии ассоциируется с повышением активности вторичного мессенжера — цГМФ, а также открытием митохондриальных калиевых каналов.

Клиническая значимость.

Ишемия миокарда повышает синтез и высвобождение BNP, даже в отсутствии некроза миокарда и без предшествующей дисфункции левого желудочка. Обратимая ишемия может вызвать временное состояние избыточного напряжения в стенке левого желудочка, что является достаточным для повышения уровня BNP.

Уровень BNP быстро и транзиторно повышался при нагрузочном тесте у пациентов со стабильной стенокардией, и степень такого повышения коррелирует с размерами зоны ишемии, которая оценивалась по данным изображений, полученных при однофотонной эмиссионной ядерной томографии. Более того, уровень BNP транзиторно повышался после чрескожной внутрипросветной коронарной ангиопластики.

В ходе исследований было показано, что уровень BNP выше у пациентов с нестабильной стенокардией, нежели у больных со стабильным течением ИБС и у здоровых людей. Величина подъема концентрации нередко коррелирует с эхокардиографическими данными о наличии локальных нарушений сократимости, но не с показателями гемодинамики, полученными при одновременной катетеризации сердца. Показано, что нарушение подвижности и повышение напряжения стенки миокарда приводит к быстрой, в течение нескольких часов, активации гена BNP.

В ходе целого ряда исследований удалось подтвердить первоначальные предположения о роли BNP в качестве независимого прогностического признака по отношению выживаемости и вероятности развития сердечной недостаточности у больных с коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Было показано, что исходный уровень BNP коррелировал с риском летального исхода, развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда как через 30 дней, так и спустя 10 мес после острого коронарного синдрома. Более того, связь между отсроченным риском смерти и уровнем BNP не зависела от изменений, выявляемых на ЭКГ, а также от таких факторов, как функционирование почек и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности.

Европейское кардиологическое общество включило тестирование на натрийуретические пептиды в свои руководства по диагностике или исключению сердечной недостаточности. Другие кардиологи предлагают использовать BNP в распределении пациентов с сердечной недостаточностью и острым коронарным синдромом по группам. Повышенные уровни BNP у пациентов с сердечной недостаточностью позволяют предвидеть прогрессирование заболевания, увеличение заболеваемости и смертности. Исследования также показывают, что среди пациентов с острым коронарным синдромом с повышенными уровнями BNP более высокий процент кардиологических осложнений и смертности после инфаркта миокарда.

Использование измерения BNP при диагностике и динамическом наблюдении во время терапии пациентов с сердечной недостаточностью может уменьшить потребность в госпитализации и более дорогих исследованиях деятельности сердца.

Показания к назначению анализа:

  • Идентификация пациентов с коронарной недостаточностью.
  • Оценка степени выраженности коронарной недостаточности.
  • Направленный мониторинг и динамическое наблюдение в течение терапии пациентов с коронарной недостаточностью.
  • Диагностика дисфункций левого желудочка или сердечной недостаточности – дифференциальная диагностика у пациентов с одышкой.
  • Оценочный прогноз дисфункций левого желудочка.
  • Оценка риска возникновения вторичного острого инфаркта миокарда (ОИМ), независимый фактор риска внезапной смерти.
  • Скрининг пациентов из групп высокого риска, с асимптоматичным течением левожелудочковой дисфункции (больные сахарным диабетом, пациенты с гипертонической болезнью, перенесшие ОИМ, люди старше 50 лет).
  • Дифференциальная диагностика между легочными, сердечными и другими заболеваниями при длительном их течении.

 

Наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень имеет отрицательное предсказующее значение >90%, т. е. при нормальном уровне BNP вероятность сердечной недостаточности близка к “0”.

Референсные значения:

Общая группа: 0 -100 пг/мл

Интерпретация результата.

  • Повышение значений.
  • Сердечная недостаточность.
  • Гипертрофия левого желудочка.
  • Воспалительная сердечная болезнь (миокардит, отторжение аллотрансплантата)
  • Аритмогенный правый желудочек сердца с уменьшенной фракцией выброса
  • Болезнь Кавасаки
  • Первичная легочная гипертония
  • Острая и хроническая почечная недостаточность
  • Цирроз печени с асцитом
  • Первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга
  • Паранеопластичекая болезнь (мелкоклеточный рак легкого)
  • Старческий возраст.

 

Материал для исследования: плазма крови EDTA.

Метод определения: иммунохемилюминисценция, Abbot Architect 2000i.

Пробоподготовка: кровь берется в вакуумную пробирку с сиреневой крышкой, содержащей К2EDTA. Написать на этикетке данные пациента: Ф.И.О., дату и время взятия материала.

Температурный режим хранения и транспортировки:

  Цельная кровь Плазма EDTA
18-25°C  4 часа 4 часа
2-8°C  24 часа 24 часа
-20°C  3 мес. 3 мес

Правила подготовки пациента к исследованию: Специальной подготовки к исследованию не требуется.